ForscherInnen der Technischen Universität München kann in der Demenzforschung einen Erfolg vermelden: Neue Substanzen hemmen die Produktion von Amyloid-β (das Protein Beta-Amyloid gilt als Hauptverantwortlicher für die Entstehung von Alzheimer). Nun konnten sie nachweisen, dass Inhibitoren (also solche Hemmer) die Amyloid-β-Menge reduzieren, dadurch die normale Aktivität der Nervenzellen wiederhergestellt und die Gedächtnisleistung dabei deutlich verbessert werden konnten.
Was (wahrscheinlich) Alzheimer verursacht
„Die genauen Ursachen der Erkrankung sind zudem noch nicht endgültig geklärt. Wahrscheinlich ist aber, dass sich bei Erkrankten im Gehirn größere Mengen des Proteins Amyloid-β anhäufen als bei Gesunden, was dazu führt, dass das Protein verklumpt und die Nervenzellen schädigt.
Betroffene Zellen können dadurch überaktiv werden, so dass sie ständig falsche Signale an ihre Nachbarzellen senden. Außerdem geraten bestimmte Gehirnwellen, die so genannten langsamen Oszillationen, außer Kontrolle. Diese Wellen spielen vor allem in der Gedächtnisbildung eine entscheidende Rolle, indem sie Gelerntes in den Langzeitspeicher verschieben.“ (tum.de)
Die ForscherInnen arbeiteten dabei mit Mäusen, die großen Mengen von Amyloid-β produzierten. Über den Zeitraum von acht Wochen erhielten die Tiere den Hemmstoff über die Nahrung. Mittels Zwei-Photonen-Mikroskopie wurden einzelne Nervenzellen im Gehirn beobachten. Und neben der Hemmung der Amyloid-β-Produktion zeigten die Forschungsergebnisse noch viel mehr:
„Der Effekt des Wirkstoffs war aber deutlich weitreichender: auch die Gehirnfunktionen der Tiere hatten sich wieder normalisiert. Es gab weniger überaktive Nervenzellen und auch die langsamen Gehirnwellen verhielten sich wieder wie in gesunden Tieren. Entscheidend war für die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler, dass sich auch das Gedächtnis der Tiere wieder verbesserte. Die Mäuse fanden eine in einem Wasserlabyrinth versteckte Plattform wieder ebenso schnell, wie ihre gesunden Artgenossen.“ (tum.de)
Nun plant man eine große klinische Studie mit rund 1.000 TeilnehmerInnen.
Weiterführende Links und Quellen:
- Demenz: Neue Substanz verbessert Gehirnfunktion auf tum.de
- Breakthrough Drug Restores Brain Function in Alzheimer’s Animal Model – Large-Scale Clinical Trial Now Planned auf singularityarchive.com
- Wissenschaftlicher Beitrag „BACE inhibition-dependent repair of Alzheimer’s pathophysiology“ im Fachmagazin PNAS
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