#317 Nährstoffgemisch stabilisiert Alzheimer im Frühstadium

Ein internationales Forschungsteam wollte herausfinden, ob man Alzheimer im Frühstadium bremsen kann – und zwar nicht mit einem Medikament, sondern einer Nährstoffkombination, die man wie ein Trinkjoghurt zu sich nimmt. Die Ergebnisse der zweijährigen Studie sind vielversprechend.

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Kann man Alzheimer im Frühstadium bremsen? Das wollte ein internationales Forschungsteam herausfinden: 311 PatientInnen aus elf Kliniken in Europa nahmen an einer großen Studie teil. Das bremsende „Medikament“? Eine Nährstoffkombination namens „Fortasyn Connect“. Es sieht wie ein ganz normales Trinkjoghurt aus, beinhaltet jedoch essentielle Fettsäuren, Vitamine und andere Nährstoffe.

„Fortasyn Connect besteht überwiegend aus Omega3-Fettsäuren (1.500 mg Docosa­hexaensäure und Eicosapentaensäure pro Tag), Phospholipiden und Cholin, die Bestandteile der Nervenzellmembranen sind. Hinzu kommen hohe Dosen von B-Vitaminen (B12, B6 und Folsäure), Vitamin E, Vitamin C, Selen und Uridinmo­nophosphat.“ (aerzteblatt.de)

Über den Zeitraum von zwei Jahren erhielt die Hälfte der Patienten täglich 125 Milliliter des Getränks, die andere Hälfte ein in Geschmack, Konsistenz und Farbe identisches Getränk ohne Wirkstoffe. Vor Beginn der Testreihe und danach wurden die TeilnehmerInnen zahlreichen Einzeltests unterzogen.

„Die Forscher beobachteten über zwei Jahre eine 44-prozentige geringere Verschlechterung bei der klinischen Einschätzung des Schweregrades der Demenz (Clinical Dementia Rating-Sum of Boxes). (derStandard.at)“

Denn während es keine statistisch signifikanten Unterschiede zur Kontrollgruppe gab, haben sich die kognitiven und funktionellen Leistungen signifikant verbessert. Ebenso konnte festgestellt werden, dass die Hirnschrumpfung verringert wurde. Die Nährstoffkombination wird Alzheimer nicht heilen können – doch, so sind die Forscher überzeugt, kann sie dabei helfen, die Gehirnsubstanz und das Gedächtnis zu bewahren, damit die Bewältigung der Anforderungen des täglichen Lebens auch weiterhin möglich bleibt.


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#294 Nachweis von Blei im Wasser innerhalb von Sekunden: Preis für junge Erfinderin

Gitanjali Rao ist gerade einmal 11 Jahre alt – und seit kurzem darf man sie auch „America’s Top Young Scientist“ nennen: Sie hat ein schnelles, kostengünstiges Analysetool entwickelt, um Blei-Verschmutzung in Wasser nachzuweisen.

Gitanjali Rao ist gerade einmal 11 Jahre alt – und seit kurzem darf man sie auch „America’s Top Young Scientist“ nennen: Sie hat einen schnellen, kostengünstigen Test entwickelt, um Blei-Verschmutzung in Wasser nachzuweisen.

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Gitanjali Rao, seit 18. Oktober offiziell „America’s Top Young Scientist“

Bislang war es umständlich, Blei verlässlich nachzuweisen: dazu mussten erst einmal Untersuchungsproben zur Analyse in Labore geschickt werden. Gitanjalis Produkt „Tethys“ braucht genau das nicht mehr: Mittels Sensor wird innerhalb von Sekunden in einer mobilen App eine exakte Analyse ausgespielt. Sie selber erklärt, dass sie der Skandal rund um das Trinkwasser in Flint, Michigan dazu inspiriert hat, dies umzusetzen.

Sie war eine von 10 FinalistInnen des Wettbewerbs – alle von ihnen arbeiteten drei Monate lang mit ForscherInnen an ihren Ideen. Gitanjali konnte sich schlussendlich gegen die forschende „Konkurrenz“ durchsetzen. Sie gewinnt damit 25.000 US-Dollar (21.212 Euro) – und will ihre Entwicklung noch weiter verfeinern, damit es Marktreife erhält.

Aber Gitanjali Rao ist offensichtlich nicht die einzige junge Hoffungsträgerin im Bereich der Forschung: Weitere Innovationen der am Wettbewerb teilnehmenden jungen Menschen sind ebenso spektakulär. Zum Beispiel:

  • die Identifizierung eines Moleküls, das potenziell zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit eingesetzt werden kann
  • ein Roboter, der hilft übermäßigen Wasserverbrauch während der Rasenpflege zu reduzieren
  • ein biologisch abbaubares Material aus Granatapfelhülsen und Orangenschalen zur Reinigung von Ölverschmutzungen

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Bildquelle: Beide Bilder aus dem Pressematerial von Discovery Communications

#232 Music and Memory – Ein besseres Leben für Demenz-Kranke dank Musik

Menschen mit Demenz vergessen krankheitsbedingt vieles – doch das Musikgedächtnis wird von der Krankheit dabei weitaus schwächer angegriffen als andere Hirnregionen. Aus diesem Grund arbeitet man u.a. im Projekt „Music and Memory“ mit Musiktherapie für Alzheimer-PatientInnen.

Demenzkranke Menschen vergessen leider sehr, sehr vieles. Wie ForscherInnen des Max-Planck-Instituts für Kognitions- und Neurowissenschaften in Leipzig aber herausgefunden haben, ist das Musikgedächtnis von den Angriffen der Krankheit weitaus weniger stark betroffen wie andere Hirnregionen.

Dabei hat Musik auf Menschen mit Demenz ganz sichtbare Effekte: Hören diese Menschen Musik aus ihrer Jugend, seien sie ausgeglichener und weniger aggressiv. Dies hat auch eine wissenschaftliche Studie des Teams rund um den Psychologen und Musikwissenschaftler Arthur Schall von der Goethe Universität Frankfurt bestätigt. Außerdem hat eine Studie gezeigt, dass Therapie mit personalisierter Musik die Medikation von antipsychotischen Medikamenten und Anxiolytika (Angstlöser) verringert.

Das Projekt „Music and Memory“ arbeitet mit diesen Erkenntnissen: In den USA und Kanada gibt es iPod-Programme in Altersheimen. Die BewohnerInnen erhalten dabei iPods mit personalisierter Musik (also Musik, die sie aus ihrer Kindheit und Jugend und den Jahren des Erwachsenseins kennen).  Dabei blühen manche BewohnerInnen richtiggehend auf, so wie z.B. Henry. Er leidet seit 10 Jahren an Demenz, hat kaum mit jemanden ein Wort gewechselt – und jetzt kommt er ins Schwärmen, wenn er über die Musik spricht und sich daran erinnert, woher er die Lieder kennt.


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#216 Demenz: Neue Substanz verbessert Gehirnfunktion

ForscherInnen der Technischen Universität München vermelden einen Erfolg in der Demenzforschung: Bei Tests mit Mäusen konnte ihre Substanz nicht nur Entstehung des Beta-Amoyloids hemmen, sondern auch die Gehirnfunktion wieder verbessern.

ForscherInnen der Technischen Universität München kann in der Demenzforschung einen Erfolg vermelden: Neue Substanzen hemmen die Produktion von Amyloid-β (das Protein Beta-Amyloid gilt als Hauptverantwortlicher für die Entstehung von Alzheimer). Nun konnten sie nachweisen, dass Inhibitoren (also solche Hemmer) die Amyloid-β-Menge reduzieren, dadurch die normale Aktivität der Nervenzellen wiederhergestellt und die Gedächtnisleistung dabei deutlich verbessert werden konnten.

Was (wahrscheinlich) Alzheimer verursacht

„Die genauen Ursachen der Erkrankung sind zudem noch nicht endgültig geklärt. Wahrscheinlich ist aber, dass sich bei Erkrankten im Gehirn größere Mengen des Proteins Amyloid-β anhäufen als bei Gesunden, was dazu führt, dass das Protein verklumpt und die Nervenzellen schädigt.

Betroffene Zellen können dadurch überaktiv werden, so dass sie ständig falsche Signale an ihre Nachbarzellen senden. Außerdem geraten bestimmte Gehirnwellen, die so genannten langsamen Oszillationen, außer Kontrolle. Diese Wellen spielen vor allem in der Gedächtnisbildung eine entscheidende Rolle, indem sie Gelerntes in den Langzeitspeicher verschieben.“ (tum.de)

Die ForscherInnen arbeiteten dabei mit Mäusen, die großen Mengen von Amyloid-β produzierten. Über den Zeitraum von acht Wochen erhielten die Tiere den Hemmstoff über die Nahrung. Mittels Zwei-Photonen-Mikroskopie wurden einzelne Nervenzellen im Gehirn beobachten. Und neben der Hemmung der Amyloid-β-Produktion zeigten die Forschungsergebnisse noch viel mehr:

„Der Effekt des Wirkstoffs war aber deutlich weitreichender: auch die Gehirnfunktionen der Tiere hatten sich wieder normalisiert. Es gab weniger überaktive Nervenzellen und auch die langsamen Gehirnwellen verhielten sich wieder wie in gesunden Tieren. Entscheidend war für die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler, dass sich auch das Gedächtnis der Tiere wieder verbesserte. Die Mäuse fanden eine in einem Wasserlabyrinth versteckte Plattform wieder ebenso schnell, wie ihre gesunden Artgenossen.“ (tum.de)

Nun plant man eine große klinische Studie mit rund 1.000 TeilnehmerInnen.


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#115 Medikamente stoppen Fortschritt bei neurodegenerativen Hinkrankheiten wie Demenz

Britische ForscherInnen entdeckten nun zwei Medikamente, mit welchen sie den Fortschritt von neurodegenerativen Erkrankungen wie z.B. Demenz bei Mäusen aufhalten konnten.

Britische ForscherInnen haben nun zwei Medikamente entdeckt, die alle neurodegenerativen Erkrankungen bei Mäusen zu verhindern scheinen. Das Interessante daran ist: Diese Medikamente sind  bereits in verschiedenen Stadien in Verwendung bzw. in menschlichen klinischen Studien erforscht.

Wenn ein Virus eine Gehirnzelle befällt, bringt er die Zelle dazu, Virus-Proteine zu produzieren. Um die Verbreitung des Virus zu stoppen, fahren die anderen (noch nicht betroffenen) Zellen ihre Proteinproduktion vollkommen herunter. Bei neurodegenerativen Erkrankungen kommt es ebenfalls zur Produktion von fehlerhaften Proteinen, die Abwehrkräfte des Gehirns reagieren ähnlich – nur dass hier die Proteinproduktion so lange heruntergefahren wird, bis die „guten“ Zellen nach und nach absterben.

In einer ersten Studie nutzten die ForscherInnen einen Wirkstoff, der diesen Abwehrmechanismus verhinderte. Dadurch konnte der Fortschritt einer Form der Prion-Krankheit bei Mäusen gestoppt werden. Dies geschah im Jahr 2013 und markierte einen wichtigen Fortschritt: Nie zu vor war es gelungen, den Fortschritt einer neurodegenerative Krankheit in einem Tier zu stoppen. Das Problem: Der Wirkstoff griff dabei auch die Bauchspeicheldrüse zu stark an. Daher machten sie sich auf die Suche nach weiteren Wirkstoffen und Medikamenten.

Seither hat das Team über 1.000 fertige Medikamente an Fadenwürmern, Mäusen und schließlich auch menschlichen Zellen in einer Glasschale getestet. Zwei davon konnten den Fortschritt einer Form von Demenz und Prion-Krankheit stoppen. Ein Medikament davon ist bereits im Handel: Trazodone (Thombran [D], Trittico [CH, A EU]) wird Menschen mit Depression verschrieben. Prof. Malluci, eine der ForscherInnen, betont aber, dass man auf gar keinen Fall mit der Einnahme des Medikaments zur Behandlung von neurodegenerativen Krankheiten beginnen soll, bevor ausreichend Testresultate vorhanden sind:“As a professional, a doctor and a scientists, I must advise people to wait for the results. Das andere Medikament, DBM, wird aktuell an Krebspatienten getestet. Die Wirkung ist wie bei jenem Wirkstoff aus dem Jahr 2013 – nur dass Trazodone und DBM dabei die Bauchspeicheldrüse nicht angreifen.

Eine Heilung wird es wohl nicht geben – aber es könnte den Verlauf von Krankheiten in großem Ausmaße verändern und abmildern.

„We’re very unlikely to cure them completely, but if you arrest the progression you change Alzheimer’s disease into something completely different so it becomes liveable with.“ (Prof. Mallucci, bbc.com)

ExpertInnen sind gespannt auf die weiteren Forschungen zu diesen Medikamenten. Dr. Doug Brown von der „Alzheimer’s Society“ betont, dass vor allem der Umstand, dass Trazodone bereits für eine andere Erkrankung im Handel ist, eine Zulassung als Medikament für neurodegenerative Erkrankungen deutlich kürzer als gewöhnlich dauern würde. Dr. David Dexter von „Parkinson’s UK“ erfreute sich über die „very robust and important study“ und spricht, bei erfolgreichem Test an Menschen natürlich, von einem sehr großen Schritt vorwärts.


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#45 Fortschritte mit Ultraschall in der Alzheimer-Forschung

Forschungsteams in Australien und den USA berichten regelmäßig von Fortschritten in der Alzheimerforschung durch den Einsatz von Ultraschall – hier eine kleine Zusammenfassung des aktuellen Forschungsstandes.

Im März 2015 überraschte ein Forschungsteam des Queensland Brain Institute (QBI) an der australischen Universität von Queensland, als es in einem Forschungsartikel erklärte, dass durch gezielte, nicht-invasive Ultraschalltechnologie die Speicherfunktion von Gehirnen mit Alzheimer zu 75 Prozent wieder aktiviert werden konnte. Damals gelang ihnen dies bei Versuchen mit Mäusen.

Was ist Alzheimer?

Die Alzheimer-Krankheit (AK, lateinisch Morbus Alzheimer) ist eine neurodegenerative Erkrankung, die in ihrer häufigsten Form bei Personen über dem 65. Lebensjahr auftritt und durch zunehmende Demenz gekennzeichnet is

Charakteristisch ist eine zunehmende Verschlechterung der kognitiven Leistungsfähigkeit, die in der Regel einhergeht mit einer Abnahme der Fähigkeit, die Aktivitäten des täglichen Lebens zu bewältigen, mit zunehmenden Verhaltensauffälligkeiten und verstärkt auftretenden neuropsychiatrischen Symptomen.

Bereits viele Jahre bevor erste klinische Symptome sichtbar werden, bilden sich im Gehirn des Betroffenen Plaques, die aus fehlerhaft gefalteten Beta-Amyloid-(Aβ-)Peptiden bestehen. Zusammen mit den Plaques sind Neurofibrillen, die sich in Form von Knäueln in den Neuronen ablagern, kennzeichnend (pathognomonisch) für die Erkrankung. (de.wikipedia.org)

Aktuell gibt es keine Medikament oder Präventivmaßnahme, um gegen Alzheimer anzukämpfen. In ihrem wissenschaftlichen Artikel im Journal „Science Translational Medicine“ beschreibt das Forschungsteam seine Arbeit. Durch fokussierten therapeutischen Ultraschall werden Schallwellen in das Hirngewebe geschickt. Durch superschnelle Schwingungen gelingt es dabei, die sogenannte Blut-Hirn-Schranke zu öffnen. Diese kann man als Barriere zwischen den Flüssigkeitsräumen im Blutkreislauf und dem Zentralnervensystem verstehen. Danach werden die Mikrogliazellen aktiviert – diese agieren als Fresszellen zur Immunabwehr im zentralen Nervensystem. Diese Zellen lösen die toxischen Beta-Amyloid-Klumpen auf, die für die schlimmsten Alzheimer-Symptome verantwortlich sind. Das klingt jetzt zwar alles sehr kompliziert – der Vorgang ist aber, zusammengefasst, vielversprechend, weil er nicht-invasiv ist und bei dieser Behandlung die anderen, noch gesunden Gehirnzellen nicht angegriffen werden. In diesem Jahr (2017) sollen nun Tests an Menschen durchgeführt werden.

Dasselbe Forschungsteam erklärte im Oktober 2016, dass Ultraschall zudem das Altern von gesunden Gehirnen verlangsamen kann. Eigentlich war die Studie zur Erforschung der Sicherheit von Ultraschall gedacht, aber statt Schäden zeigte die Untersuchung rasch positive Auswirkungen auf die Gehirne der untersuchten Mäuse. Forscher Dr. Robert Hatch erklärt den Fortschritt: „In a normal brain the structure of neuronal cells in the hippocampus, a brain area extremely important for learning and memory, is reduced with age. What we found is that treating mice with scanning ultrasound prevents this reduction in structure, which suggests that by using this approach we can keep the structure of the brain younger as we get older.“

Und im Februar 2017 hat das Forschungsteam der QBI erneut etwas verlautbart: Es gelinge nun zu verstehen, wie Tau, ein Schlüsselprotein bei Alzheimer, Fehlfunktionen von Neuronen verursacht. Tau ist grundsätzlich ein Protein mit normaler Funktion in den Gehirnzellen. Bei neurodegenerativen Zuständen wie z.B. bei Erkrankung mit Alzheimer oder Parkinson sorgen jedoch abnorme Formen von Tau für einen Aufbau von unlöslichen Aggregaten innerhalb der Neuronen und schließlich zum Absterben dieser Neuronen.

Biomedizinische Ingeneure an der Johns Hopkins University in Baltimore, Maryland (USA) erklärten im Jänner 2017 übrigens ebenfalls einen Fortschritt dank Ultraschall: Ihnen gelang es, mittels Ultraschall konzentrierte Mengen von Medikamenten in das Gehirn von Ratten lokalisiert freizusetzen. Dabei wird das Medikament zuerst in winzige, biologisch abbaubare Nanopartikel „verpackt“ und dann mittels Schallwellen gezielt freigesetzt.


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#19 Die mögliche Selbstheilung der Zähne

Dank britischer ForscherInnen könnten Füllungen aus Amalgam, Kunststoff und Zement in nicht zu ferner Zukunft der Vergangenheit angehören.

Wenn britische ForscherInnen des King’s College London Recht behalten, dann könnte ihre Entdeckung in der Zukunft Füllungen aus Amalgam, Kunststoff oder Zement unnötig machen. Sie fanden heraus, dass ein ein Mittel, welches eigentlich gegen Alzheimer wirken soll, die Zähne von Mäusen dazu anregt, Löcher durch nachwachsende Zellen zu schließen.

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Der Aufbau eines Zahns

Aber von Anfang an: Ein Zahn ist, vereinfacht gesagt, aus drei Dingen aufgebaut. Ganz innen ist das Zahnmark, oder auch Zahnpulpa genannt. Um dieses herum liegt das Zahnbein, auch Dentin genannt – das ist der größte Teil des Zahns. Auf dem Dentin liegt schließlich noch der harte Zahnschmelz. Geht der Zahnschmelz verloren, ist das blöd – denn der wächst nicht wieder nach. Das Dentin hingegen kann lebenslang neu gebildet werden – das passiert auch schon jetzt zwischen der Grenzfläche zum Zahnmark, wenn die Pulpa durch ein Verletzung oder eine Infektion freigelegt wird.

Die ForscherInnen schafften nun aber, dass sich die Dentinneubildung auf den ganzen Zahn ausweitet. Dies funktioniert mit dem klinisch als sicher geltenden Alzheimermedikament namens Tideglusib. Wie diese Selbstheilung funktioniert, ist schnell erklärt:

Wie die Forscher im Fachblatt „Scientific Reports“ schreiben, stimuliert Tideglusib die Bildung von Stammzellen im Zahnmark und regt sie dazu an, sich zu sogenannten Odontoplasten umzuwandeln. Diese spezialisierten Zahnzellen wiederum führen zur Produktion von Dentin. (derStandard.at)

Tideglusib deaktiviert dabei ein Enzym namens GSK-3, welches die Neuformung von Dentin eigentlich unterdrückt.

Die Sache ist nur: Löcher in Mäusezähnen sind viel, viel kleiner als Löcher in Menschenzähnen. Nach dem erfolgreichen Test an Mäusen, testen die ForscherInnen es nun an Ratten, welche bereits vierfach größere Zähne haben als Mäuse. Gelingt auch hier die Selbstheilung, sollen klinische Tests bei Menschen beginnen.

Aber: Auch bei zukünftigen Selbstheilungsprozessen der Zähne muss der Zahnarzt in von Karies befallenen Zähne bohren. So gut das alles also auch klingt – es bleibt einem leider nicht alles erspart.


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#3 Demenzrisiko des Einzelnen sinkt

Die Zahl der Demenzkranken steigt – das Demenzrisiko des Einzelnen sinkt aber.

Bei diesem Thema stehen sich zwei sehr widersprüchliche Zahlen gegenüber: Die Prognosen sagen einen starken Anstieg der Demenzkranken voraus. Bereits vier Studen erklären aber nun, dass die Gefahr des Einzelnen daran zu erkranken seit Jahren sinkt. Wie können beide Aussagen stimmen? Nun ja, in den vergangenen Jahren zeigte sich eine demographische Entwicklung das Durchschnittsalter: man wird also älter. Deshalb steigen die Zahlen der gefährdeten Personen automatisch an und damit auch die absolute Zahl der Demenzkranken. Im Verhältnis zur Gesamtanzahl an Personen im Alter ist das Demenzrisiko jedes Einzelnen aber gesunken. Außerdem hat sich die Dauer, mit der Erkrankte mit Demenz leben müssen verringert – und das trotz steigender Lebenserwartung. Das bedeutet, dass die Krankheit später ausbricht.

Wie das SPIEGEL.de schreibt, bestätigt nun bereits die vierte Studie seit 2008 einen solchen Rückgang. Überraschend ist das vor allem, weil gleichzeitig die alten Menschen mit Adipositas oder Diabetes viel mehr geworden sind. Bislang vermutete man, dass die durch diese Krankheiten häufiger auftretende Zerebralsklerose (Durchblutungsstörungen des Gehirns) das Demenzrisiko steigen würde. Durch die besseren Behandlungsangebote für Menschen mit diesen Krankheiten, scheint man damit auch die Demenz etwas einzubremsen.

Ausschlaggebend für das Sinken des Demenzrisikos sei, so schreibt auch die Süddeutsche, das gestiegene Bildungsniveau der Menschen. Die Generation der sogenannten Babyboomer, welcher nun nach und nach in das Risikoalter hineinfallen, haben eine völlig andere, tiefergehende Bildung genossen als noch ihre Elterngeneration.


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