#338 Künstliche Intelligenz für Netzhautanalyse in Diabetes-Forschung

Mit einem neuartigen Gerät wird die MedUni Wien und das Wiener Allgemeine Krankenhaus ab Jänner 2018 arbeiten: Mittels optischer Kohärenztomografie wird die Netzhaut untersucht, mit Daten von Millionen PatientInnen abgeglichen – und so erkannt, ob, ab wann und in welchem Ausmaß Therapien ergriffen werden sollen.

Advertisements

Das Auge bzw. die Netzhaut sagt sehr viel über den Gesundheitszustand eines Menschen auf: Über die Netzhaut kann das Alter eines Menschen, das Geschlecht oder der Blutdruck festgestellt werden – zudem, ob man raucht, an Diabetes erkrankt ist oder ein erhöhtes Risiko hat.

An der MedUni Wien bzw. dem AKH Wien wird ab Jänner 2018 mit einer modernen medizinischen Diagnostik begonnen: dabei soll werden innerhalb von 1,2 Sekunden 40.000 Scans mit 65 Millionen Voxel erstellt. Voxeln sind Punkte in einem dreidimensionalen Gitter, vergleichbar mit einem Pixel in einer zweidimensionalen Umgebung. Diese optische Kohärenztomografie (OCT) stellt damit mehr Voxeln dar als eine Computertomografie des Gehirns.

Die Ergebnisse dieser Untersuchung wird dann mit automatischen Algorithmen ausgewertet. Weltweit gibt es nur zwei weitere derartige Geräte – dieses (sowie die Methode der Artificial Intelligence (AI) wurden an der MedUni entwickelt. Diese künstliche Intelligenz sagt – auf Basis von Daten von Millionen AugenpatientInnen, Stichwort Big Data – voraus, wann und wie oft behandelt werden muss, um bei den PatientInnen das beste Ergebnis zu erzielen.

In Zukunft sollen auch Erkrankungen innerer Organe oder neurologische Erkrankungen von der Netzhaut abgelesen werden. Den Arzt oder die Ärztin ersetzt dieses Gerät jedoch nicht: die Therapieentscheidung muss schließlich der/die MedizinerIn mit dem Patienten oder der Patientin treffen.


Weiterführende Links und Quellen:

Bildquelle: CC0 Public DomainFree-PhotosPixabay

#92 Neues Medikament eliminiert erstmals (vorübergehend) Diabetes Typ 2

ForscherInnen haben ein Medikament entwickelt, das den Blutzuckerspiegel von Labormäusen mit Diabetes Typ 2 für mindestens 30 Tage normalisierte.

Rund 570.000 Menschen in Österreich, rund 6 Mio. in Deutschland und rund 460.000 Menschen in der Schweiz leiden an Diabetes Typ 2. Bei dieser chronische Stoffwechselkrankheit ist der Blutzuckerspiegel aufgrund einer Insulinresistenz erhöht. („Das Hormon hat eigentlich die Aufgabe, die Zuckermoleküle aus dem Blut in die Zellen weiterzuleiten. Bei einer Insulinresistenz gelingt das nur unzureichend – der Zucker staut sich in den Blutgefäßen an“ (diabetes-rategeber.net). Hauptursache dafür sind Bewegungsmangel, Übergewicht und falsche Ernährung.

Bislang kann der Blutzuckerspiegel einerseits natürlich durch eine positive Veränderung des Lebensstils etwas verbessert werden – andererseits hilft auch eine medikamentöse Behandlung die Krankheit zu bewältigen. Eine Heilung gibt es jedoch nicht. Ein Forschungsteam der University of California berichtet nun jedoch in der neuen Ausgabe des Fachmagazins Nature Chemical Biology von einem neuen Medikament, welches den Blutzuckerspiegel wieder normalisiert. Mäuse mit Insulinresistenz erhielten eine tägliche Dosis dieses Medikaments. Durch die Einnahme wurde der schädliche Zustand, die Resistenz „ausgelöscht“ – für mindestens 30 Tage normalisierte sich der Blutzuckerspiegel – ein Fortschritt, den es in dieser Form noch nicht gab.

Ein ganz bestimmtes Enzym (mit dem wohlklingenden Namen „niedermolekulares Protein-Tyrosin-Phosphat, kurz: LMPTP) ist verantwortlich, um eine Insulinresistenz herbeizuführen. Dieses findet man in der Leber und interagiert mit den Zellen, damit dieser schlussendlich resistent werden. Das Forschungsteam unter Leitung von Stephanie Stanford, hatte zum Ziel, den Fortschritt des Enzyms zu behindern – da die Rezeptoren der Zellen dann wieder auf Insulin reagieren könnten. Bei Tests an Labormäusen wurde das Medikament täglich oral verabreicht – es wurden auch keine Nebenwirkungen erkannt.

“So far, the drug has only been tested in mice, and while some research in human genetics suggests this approach could work in people too, we need more research before we know how relevant this could be for people with type 2 diabetes.” (Emily Burns von der Charity „Diabetes UK“, newscientist.com)

Natürlich ist nun das Ziel, eine Studie mit menschlichen Testpersonen durchzuführen. Davor müssen aber noch weitere Sicherheitstests an Tieren durchgeführt werden, um eine Ungefährlichkeit der Behandlung für Menschen sicherzustellen.


Weiterführende Links und Quellen:

Bildquelle: CC0 Public Domain, ariesa66, Pixabay

#71 Therapiehoffnung bei Diabetes Typ 1

Ein Forschungsteam schaffte es, durch Genmanipulation Leberzellen zu Vorläuferzellen der Bauchspeicheldrüse umzuprogrammieren.

Ein ForscherInnenteam des Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin in der Helmholtz-Gemeinschaft (MDC) haben durch Tests an Mäusen herausgefunden, dass sich Leberzellen durch die Aktivierung eines einzigen Gens zu Vorläuferzellen der Bauchspeicheldrüse umprogrammieren lassen.

Bei Menschen, die unter Diabetes Typ 1 leiden, gehen die Inselzellen der Bauchspeicheldrüse aufgrund einer unheilbaren Autoimmunreaktion zugrunde. Ohne Inselzellen produziert der Körper das Hormon Insulin nicht mehr, der Blutzuckerspiegel steigt und es kommt zum Diabetes. Die Erkrankten müssen sich lebenslang Insulin spritzen. (derStandard.at)

Die fehlenden Zellen der Bauchspeicheldrüse sollen nun also nun genmanipulierte Leberzellen werden. Dafür werden diese Zellen zuerst in ein weniger spezialisiertes Entwicklungsstadium verwandelt, was sie in eine Art „Identitätskrise“ stürzt. Danach beginnen die ForscherInnen mit der Umerziehung zu einer Zelle für die Bauchspeicheldrüse. Und das funktioniert mit dem Gen TGIF2.

Als das ForscherInnenteam diese modifizierten Zellen in Mäuse mit Diabetes transplantierten, verbesserte sich der Blutzuckerspiegel der Mäuse dauerhaft. Das Ergebnis seiner bisherigen Forschung veröffentlichte das Team im Fachmagazin Nature Communications. Zwar gebe es noch zu überwindende Unterschiede zwischen Maus und Mensch – aber man sei einer Zelltherapie von Diabetes nun ein Stück näher gekommen.


Weiterführende Links und Quellen:

Bildquelle: CC BY (2.0)PracticalCures.com, „Diabetes“ , Flickr

#3 Demenzrisiko des Einzelnen sinkt

Die Zahl der Demenzkranken steigt – das Demenzrisiko des Einzelnen sinkt aber.

Bei diesem Thema stehen sich zwei sehr widersprüchliche Zahlen gegenüber: Die Prognosen sagen einen starken Anstieg der Demenzkranken voraus. Bereits vier Studen erklären aber nun, dass die Gefahr des Einzelnen daran zu erkranken seit Jahren sinkt. Wie können beide Aussagen stimmen? Nun ja, in den vergangenen Jahren zeigte sich eine demographische Entwicklung das Durchschnittsalter: man wird also älter. Deshalb steigen die Zahlen der gefährdeten Personen automatisch an und damit auch die absolute Zahl der Demenzkranken. Im Verhältnis zur Gesamtanzahl an Personen im Alter ist das Demenzrisiko jedes Einzelnen aber gesunken. Außerdem hat sich die Dauer, mit der Erkrankte mit Demenz leben müssen verringert – und das trotz steigender Lebenserwartung. Das bedeutet, dass die Krankheit später ausbricht.

Wie das SPIEGEL.de schreibt, bestätigt nun bereits die vierte Studie seit 2008 einen solchen Rückgang. Überraschend ist das vor allem, weil gleichzeitig die alten Menschen mit Adipositas oder Diabetes viel mehr geworden sind. Bislang vermutete man, dass die durch diese Krankheiten häufiger auftretende Zerebralsklerose (Durchblutungsstörungen des Gehirns) das Demenzrisiko steigen würde. Durch die besseren Behandlungsangebote für Menschen mit diesen Krankheiten, scheint man damit auch die Demenz etwas einzubremsen.

Ausschlaggebend für das Sinken des Demenzrisikos sei, so schreibt auch die Süddeutsche, das gestiegene Bildungsniveau der Menschen. Die Generation der sogenannten Babyboomer, welcher nun nach und nach in das Risikoalter hineinfallen, haben eine völlig andere, tiefergehende Bildung genossen als noch ihre Elterngeneration.


Weiterführende Links und Quellen:

Bildquelle: CC0 Public Domain, warpmike, Pixabay