#301 Impfstoff gegen Karies in Entwicklung

Chinesische ForscherInnen des Wuhan Institute of Virology arbeiten grade an einem Impfstoff, der gegen das Bakterium, das Karies verursacht, wirken soll. Das Bakterium mit dem Namen „Streptococcus mutans“ soll durch den Impfstoff daran gehindert werden, an den Zähnen anzudocken.

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Ja, es ist wahr: Chinesische ForscherInnen des Wuhan Institute of Virology arbeiten grade an einem Impfstoff, der gegen das Bakterium, das Karies verursacht, wirken soll. Das Bakterium mit dem Namen „Streptococcus mutans“ soll durch den Impfstoff daran gehindert werden, an den Zähnen anzudocken. Nun hat das Forschungsteam den aktuellen Entwicklungsstand im Fachmagazin Scientific Reports veröffentlicht:

Bei Versuchen an Mäusen zeigte sich, dass bei Mäusen ohne Karies in 64,2 Prozent der Fälle die Entstehung von Karies verhindert werden. Be jenen, Mäusen, die bereits Karies hatten, gab es in 53,9 Prozent ie Hälfte von Karies „geheilt“ wurden und es bei über 60 Prozent zu einer prophylaktischen Wirkung. Im Laufe der Forschung konnte auch das Problem enormer Nebenwirkungen beseitigt werden – so kam es zuvor zu Entzündungen bis hin zu Störungen des Herzmuskels. Versuche an Menschen gibt es bislang noch nicht.

Doch auch wenn es in Zukunft eine Impfung dieser Art auch für Menschen geben solle, so bedeutet das nicht das Ende der Zahnbürstenindustrie: Selbst wenn das Bakterium Streptococcus mutans nicht mehr an den Zähnen andocken kann, taucht es trotzdem in der Mundhöhle auf und kann sich dort weiter ausbreiten.


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#284 Erfolgreiche Herstellung eines virusfreien Polio-Impfstoffs

Dank weltweiter Impfkampagnen konnte der Polio-Virus zu 99 Prozent ausgerottet werden. Ein Grund, warum die 100 % nicht erreicht werden können, ist der Impfstoff selbst. Dieser beruht auf aktiven Viren. ForscherInnen aus Großbritannien ist es nun gelungen, eine synthetische Kopie herzustellen.

Der Polio-Virus löst Kinderlähmung aus – und dank weltweiter Impfkampagnen konnte der Virus zu 99 Prozent ausgerottet werden. Doch der Virus bleibt auch weiterhin auf dieser Welt – weil die aktuellen Impfstoffe auf aktiven Viren beruhen. ForscherInnen aus Großbritannien ist es nun aber gelungen, eine synthetische Kopie des erfolgreichen Impfstoffs zu produzieren. Damit könnte in einigen Jahren der Virus komplett von der Erde verschwinden.

Zwar besteht der Impfstoff aus der äußeren Proteinhülle des Polio-Virus, enthält aber nicht den Virus selbst bzw. sein Erbgut, das für Ansteckung sorgt. Auf deutschlandfunk.de wird die Herstellungsweise ausführlich beschrieben. Hier eine verkürzte Fassung: Die genetischen Baupläne für die Hüllproteine werden in spezielle Bakterien namens Agrobacterium tumefaciens übertragen – als ringförmiger DNA-Strang. Danach werden die Blätter von Tabakpflanzen (das heutige Titelbild zeigt eine Tabakplantage) mit einer Lösung der Bakterien umspült. Das Bakterium dringt dabei in die Pflanzenzellen ein und schleust sich in den Zellkern. Die im DNA-Strang codierten Proteine werden dann durch die Pflanzen hergestellt – und das Ergebnis ist schließlich die leere Virushülle für den neuen Impfstoff.

ForscherInnen der Universitäten Leeds und Oxford bestätigen in Untersuchungen, dass es sich um eine exakte Kopie der echten Virushülle handelt. Bei ersten Tests mit Mäusen löste sie außerdem die geplante Immunreaktion gegen den Polio-Virus aus. Ziel ist es nun, den Maßstab der Produktion zu vergrößern – und später auch klinische Tests an Menschen durchzuführen. Bereits im nächsten Jahrzehnt möchte man dann den neuen, synthetischen Impfstoff einführen. Auch eine Ausweitung auf andere Impf-Wirkstoffe ist geplant.


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#128 Diabetes: Typ 1 für ein Jahr gestoppt – ohne Nebenwirkungen

ForscherInnen der UT Health San Antonio in Texas, USA haben eine neue Therapieform für Diabetes Typ 1 gefunden, mit der es gelang, die Krankheit bei Mäusen für ein ganzes Jahr zu stoppen – ohne Nebenwirkungen. Mittels Gentransfer werden Zellen in der Bauchspeicheldrüse dazu gebracht, Insulin zu erzeugen.

ForscherInnen der UT Health San Antonio in Texas, USA haben waren an der Entwicklung einer patentierten Technik beteiligt, mit der es gelang, Mäuse für ein ganzes Jahr von Diabetes Typ 1 zu heilen – dabei konnten keinerlei Nebenwirkungen beobachtet werden.

Infobox: Zellen in der Bauchspeicheldrüse

Beta-Zellen sind die Zellen in der Bauchspeicheldrüse, die das blutzuckersenkende Hormon Insulin produzieren und ins Blut ausschütten. Daneben gibt es in der Bauchspeicheldrüse Alpha-Zellen, die das Hormon Glukagon produzieren. Glukagon ist ein „Gegenspieler“ von Insulin: es erhöht den Blutzuckerspiegel und hilft so, den Blutzucker zu regulieren – etwa bei einer Unterzuckerung.

Alpha- und Betazellen befinden sich in kleinen „Zellhaufen“, die wie Inseln im Gewebe der Bauchspeicheldrüse verteilt sind. Diese werden nach ihrem Erst-Beschreiber als Langerhans-Inseln bezeichnet. (diabetes-ratgeber.net)

Beta-Zellen werden bei Diabetes Typ 1 ja durch die Abwehrzellen des Immunsystems angegriffen und zerstört. Die neue Therapie nutzt deshalb die anderen Zellen der Bauchspeicheldrüse und verändert sie, dass sie Insulin absondern und dies nur als Antwort auf Glukose – so übernehmen die Zellen die Aufgabe der Beta-Zellen. Das Immunsystem soll sie aber nicht als Beta-Zellen erkennen. Diese Therapie gelingt durch einen sogenannten Gentransfer: Dabei werden Gene in die Bauchspeicheldrüse transportiert, welche  werden Gene in die Bauchspeicheldrüse gebracht, welche Verdauungsenzyme und andere Zellen dazu bringen, Insulin zu produzieren. Gentransfers wurden bereits 50 Mal von der „U.S. Food and Drug Administration“ zur Behandlung verschiedener Krankheiten zugelassen.

“We don’t need to replicate all of the insulin-making function of beta cells,” he [Dr. Bruno Doiron] said. “Only 20 percent restoration of this capacity is sufficient for a cure of Type 1.”

Diese neue Technik könnte nicht nur eine Hoffnung für Betroffene mit Diabetes Typ 1 sein – es könnte auch das Ende für das Spritzen von Insulin bei Diabetes Typ 2 sein.

Unterschied zur „Therapiehoffnung“ im 365guteDinge-Beitrag Nr. 71: Die ForscherInnen des Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin in der Helmholtz-Gemeinschaft (MDC) ersetzen die fehlenden Bauchspeicheldrüsenzellen durch genmanipulierte Leberzellen. Die ForscherInnen aus San Antonio hingegen nutzen Zellen der Bauchspeicheldrüse selbst – von der Idee her sind sich die beiden Ansätze aber ähnlich: Durch Gene soll es zu einer „Umerziehung“ der Zelle kommen.

Bislang wurden ausschließlich Tests an Mäusen durchgeführt. Das Ziel der ForscherInnen ist es, klinische Tests mit Menschen in den nächsten drei Jahren durchzuführen – aber zuvor müssen zuerst Studien mit großen Tieren durchgeführt werden.


Weiterführende Links und Quellen:

Weitere 365guteDinge-Beiträge zu #diabetes:

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Änderung 8. Mai 2017, 19:36 Uhr: Der Artikel zeigte die falschen weiterführenden Quellen – die richtigen Quellen wurden nun eingebunden.

#45 Fortschritte mit Ultraschall in der Alzheimer-Forschung

Forschungsteams in Australien und den USA berichten regelmäßig von Fortschritten in der Alzheimerforschung durch den Einsatz von Ultraschall – hier eine kleine Zusammenfassung des aktuellen Forschungsstandes.

Im März 2015 überraschte ein Forschungsteam des Queensland Brain Institute (QBI) an der australischen Universität von Queensland, als es in einem Forschungsartikel erklärte, dass durch gezielte, nicht-invasive Ultraschalltechnologie die Speicherfunktion von Gehirnen mit Alzheimer zu 75 Prozent wieder aktiviert werden konnte. Damals gelang ihnen dies bei Versuchen mit Mäusen.

Was ist Alzheimer?

Die Alzheimer-Krankheit (AK, lateinisch Morbus Alzheimer) ist eine neurodegenerative Erkrankung, die in ihrer häufigsten Form bei Personen über dem 65. Lebensjahr auftritt und durch zunehmende Demenz gekennzeichnet is

Charakteristisch ist eine zunehmende Verschlechterung der kognitiven Leistungsfähigkeit, die in der Regel einhergeht mit einer Abnahme der Fähigkeit, die Aktivitäten des täglichen Lebens zu bewältigen, mit zunehmenden Verhaltensauffälligkeiten und verstärkt auftretenden neuropsychiatrischen Symptomen.

Bereits viele Jahre bevor erste klinische Symptome sichtbar werden, bilden sich im Gehirn des Betroffenen Plaques, die aus fehlerhaft gefalteten Beta-Amyloid-(Aβ-)Peptiden bestehen. Zusammen mit den Plaques sind Neurofibrillen, die sich in Form von Knäueln in den Neuronen ablagern, kennzeichnend (pathognomonisch) für die Erkrankung. (de.wikipedia.org)

Aktuell gibt es keine Medikament oder Präventivmaßnahme, um gegen Alzheimer anzukämpfen. In ihrem wissenschaftlichen Artikel im Journal „Science Translational Medicine“ beschreibt das Forschungsteam seine Arbeit. Durch fokussierten therapeutischen Ultraschall werden Schallwellen in das Hirngewebe geschickt. Durch superschnelle Schwingungen gelingt es dabei, die sogenannte Blut-Hirn-Schranke zu öffnen. Diese kann man als Barriere zwischen den Flüssigkeitsräumen im Blutkreislauf und dem Zentralnervensystem verstehen. Danach werden die Mikrogliazellen aktiviert – diese agieren als Fresszellen zur Immunabwehr im zentralen Nervensystem. Diese Zellen lösen die toxischen Beta-Amyloid-Klumpen auf, die für die schlimmsten Alzheimer-Symptome verantwortlich sind. Das klingt jetzt zwar alles sehr kompliziert – der Vorgang ist aber, zusammengefasst, vielversprechend, weil er nicht-invasiv ist und bei dieser Behandlung die anderen, noch gesunden Gehirnzellen nicht angegriffen werden. In diesem Jahr (2017) sollen nun Tests an Menschen durchgeführt werden.

Dasselbe Forschungsteam erklärte im Oktober 2016, dass Ultraschall zudem das Altern von gesunden Gehirnen verlangsamen kann. Eigentlich war die Studie zur Erforschung der Sicherheit von Ultraschall gedacht, aber statt Schäden zeigte die Untersuchung rasch positive Auswirkungen auf die Gehirne der untersuchten Mäuse. Forscher Dr. Robert Hatch erklärt den Fortschritt: „In a normal brain the structure of neuronal cells in the hippocampus, a brain area extremely important for learning and memory, is reduced with age. What we found is that treating mice with scanning ultrasound prevents this reduction in structure, which suggests that by using this approach we can keep the structure of the brain younger as we get older.“

Und im Februar 2017 hat das Forschungsteam der QBI erneut etwas verlautbart: Es gelinge nun zu verstehen, wie Tau, ein Schlüsselprotein bei Alzheimer, Fehlfunktionen von Neuronen verursacht. Tau ist grundsätzlich ein Protein mit normaler Funktion in den Gehirnzellen. Bei neurodegenerativen Zuständen wie z.B. bei Erkrankung mit Alzheimer oder Parkinson sorgen jedoch abnorme Formen von Tau für einen Aufbau von unlöslichen Aggregaten innerhalb der Neuronen und schließlich zum Absterben dieser Neuronen.

Biomedizinische Ingeneure an der Johns Hopkins University in Baltimore, Maryland (USA) erklärten im Jänner 2017 übrigens ebenfalls einen Fortschritt dank Ultraschall: Ihnen gelang es, mittels Ultraschall konzentrierte Mengen von Medikamenten in das Gehirn von Ratten lokalisiert freizusetzen. Dabei wird das Medikament zuerst in winzige, biologisch abbaubare Nanopartikel „verpackt“ und dann mittels Schallwellen gezielt freigesetzt.


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#19 Die mögliche Selbstheilung der Zähne

Dank britischer ForscherInnen könnten Füllungen aus Amalgam, Kunststoff und Zement in nicht zu ferner Zukunft der Vergangenheit angehören.

Wenn britische ForscherInnen des King’s College London Recht behalten, dann könnte ihre Entdeckung in der Zukunft Füllungen aus Amalgam, Kunststoff oder Zement unnötig machen. Sie fanden heraus, dass ein ein Mittel, welches eigentlich gegen Alzheimer wirken soll, die Zähne von Mäusen dazu anregt, Löcher durch nachwachsende Zellen zu schließen.

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Der Aufbau eines Zahns

Aber von Anfang an: Ein Zahn ist, vereinfacht gesagt, aus drei Dingen aufgebaut. Ganz innen ist das Zahnmark, oder auch Zahnpulpa genannt. Um dieses herum liegt das Zahnbein, auch Dentin genannt – das ist der größte Teil des Zahns. Auf dem Dentin liegt schließlich noch der harte Zahnschmelz. Geht der Zahnschmelz verloren, ist das blöd – denn der wächst nicht wieder nach. Das Dentin hingegen kann lebenslang neu gebildet werden – das passiert auch schon jetzt zwischen der Grenzfläche zum Zahnmark, wenn die Pulpa durch ein Verletzung oder eine Infektion freigelegt wird.

Die ForscherInnen schafften nun aber, dass sich die Dentinneubildung auf den ganzen Zahn ausweitet. Dies funktioniert mit dem klinisch als sicher geltenden Alzheimermedikament namens Tideglusib. Wie diese Selbstheilung funktioniert, ist schnell erklärt:

Wie die Forscher im Fachblatt „Scientific Reports“ schreiben, stimuliert Tideglusib die Bildung von Stammzellen im Zahnmark und regt sie dazu an, sich zu sogenannten Odontoplasten umzuwandeln. Diese spezialisierten Zahnzellen wiederum führen zur Produktion von Dentin. (derStandard.at)

Tideglusib deaktiviert dabei ein Enzym namens GSK-3, welches die Neuformung von Dentin eigentlich unterdrückt.

Die Sache ist nur: Löcher in Mäusezähnen sind viel, viel kleiner als Löcher in Menschenzähnen. Nach dem erfolgreichen Test an Mäusen, testen die ForscherInnen es nun an Ratten, welche bereits vierfach größere Zähne haben als Mäuse. Gelingt auch hier die Selbstheilung, sollen klinische Tests bei Menschen beginnen.

Aber: Auch bei zukünftigen Selbstheilungsprozessen der Zähne muss der Zahnarzt in von Karies befallenen Zähne bohren. So gut das alles also auch klingt – es bleibt einem leider nicht alles erspart.


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Bildquelle: CC0 Public Domain, renatalferro, Pixabay